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1，求救治哮喘的醫(yī)生2，從小就有哮喘怎樣才能治好3，氣道敏感哮喘每隔2個月就會嚴(yán)重咳嗽一次嗎4，如何治哮喘

1，求救治哮喘的醫(yī)生

哮喘（兒童哮喘同）： 干蚯蚓*半斤，炒黃研成粉，用白糖水沖服，一次2錢（約半調(diào)羹粉）一日二次，服完即愈。忌吃辣物 屬于過敏性的，初夏之交花盛開，花粉影響大。注意戴口罩。常規(guī)治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應(yīng)用 　?、偬瞧べ|(zhì)激素是目前治療哮喘的首選藥物因糖皮質(zhì)激素可下調(diào)前炎因子的產(chǎn)生阻止Th2型細(xì)胞因子合成和釋放抑制嗜酸性粒細(xì)胞增殖活化抑制基因轉(zhuǎn)錄誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞凋亡從而抑制氣道炎癥可全身給藥如予甲基潑尼松龍氫化考地松潑尼松(靜脈或口服)亦可可吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate必可酮)布的奈得(Budesonide普米可)等 　?、讦?受體激動劑如羥甲異丁腎上腺素(沙丁胺醇舒喘靈)叔丁喘寧(喘康速)酚丙喘寧(Fonoterol)等吸入后可迅速擴張支氣管緩解支氣管痙攣 　?、鄯蚀蠹?xì)胞穩(wěn)定劑色甘酸二納白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺藥酮替酚等均有一定治療作用 　　④茶堿類藥物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用國內(nèi)仍廣泛應(yīng)用有短效氨茶堿及茶堿緩釋劑 　　免疫治療在哮喘治療中占有重要地位對激素依賴型或激素抵抗型哮喘可用免疫抑制劑治療如氨甲喋呤環(huán)孢霉素三乙酰竹桃霉素(TAO)和金制劑等為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷可應(yīng)用免疫調(diào)整或免疫增強劑如胸腺肽轉(zhuǎn)移因子菌苗等 　　脫敏療法(SIT)是哮喘的一種特異性免疫治療用于過敏原明確又難以避免的中輕度慢性哮喘可減輕發(fā)作青年和兒童患者效果較好由于對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見且其治療時間長起效慢并有引起嚴(yán)重過敏反應(yīng)的危險因而使該療法的廣泛應(yīng)用受到限制 1997～1998年WHO和歐洲變態(tài)反應(yīng)與臨床免疫學(xué)會先后提出了關(guān)于哮喘患者采用SIT治療的建議：a.多種過敏原或非過敏原所致者SIT無效;b.青少年效果比老年人好;c.SIT注射必須在無癥狀期進(jìn)行;d.患者FEV1在70 % pre以上;e.花粉哮喘是良好適應(yīng)癥;f.對動物過敏又不愿放棄飼養(yǎng)者可行;g.交鏈霉菌和分枝孢子菌屬過敏者可行SIT此外抗原制作必須標(biāo)準(zhǔn)化對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法

2，從小就有哮喘怎樣才能治好

特應(yīng)性變應(yīng)原及可能誘因的回避是治療的基本原則。常規(guī)治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應(yīng)用。 ①糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘的首選藥物。因糖皮質(zhì)激素可下調(diào)前炎因子的產(chǎn)生,阻止Th2型細(xì)胞因子合成和釋放,抑制嗜酸性粒細(xì)胞增殖活化、抑制基因轉(zhuǎn)錄,誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞凋亡從而抑制氣道炎癥?？扇斫o藥,如予甲基潑尼松龍、氫化考地松、潑尼松(靜脈或口服)亦可可吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate,必可酮)、布的奈得(Budesonide,普米可)等。 ②β2受體激動劑,如羥甲異丁腎上腺素(沙丁胺醇,舒喘靈)、叔丁喘寧(喘康速)、酚丙喘寧(Fonoterol)等,吸入后可迅速擴張支氣管,緩解支氣管痙攣。 ③肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑色甘酸二納、白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺藥酮替酚等,均有一定治療作用。 ④茶堿類藥物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用,國內(nèi)仍廣泛應(yīng)用,有短效氨茶堿及茶堿緩釋劑。 免疫治療在哮喘治療中占有重要地位。對激素依賴型或激素抵抗型哮喘,可用免疫抑制劑治療,如氨甲喋呤、環(huán)孢霉素、三乙酰竹桃霉素(TAO)和金制劑等。為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷,可應(yīng)用免疫調(diào)整或免疫增強劑,如胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子、菌苗等。 是哮喘的一種特異性免疫治療,用于過敏原明確又難以避免的中、輕度慢性哮喘,可減輕發(fā)作,青年和兒童患者效果較好。由于對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見,且其治療時間長、起效慢,并有引起嚴(yán)重過敏反應(yīng)的危險,因而使該療法的廣泛應(yīng)用受到限制。 1997～1998年,WHO和歐洲變態(tài)反應(yīng)與臨床免疫學(xué)會先后提出了關(guān)于哮喘患者采用SIT治療的建議:a.多種過敏原或非過敏原所致者,SIT無效;b.青少年效果比老年人好;c.SIT注射必須在無癥狀期進(jìn)行;d.患者FEV1在70 % pre以上;e.花粉哮喘是良好適應(yīng)癥;f.對動物過敏又不愿放棄飼養(yǎng)者可行;g.交鏈霉菌和分枝孢子菌屬過敏者可行SIT。此外,抗原制作必須標(biāo)準(zhǔn)化,對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法。 山藥茅根黃芪膏- 主治 -哮喘 來源: 菏澤益農(nóng)農(nóng)業(yè)科技公司 作者: www.shanyaowang.com[處方]　　雞皮糙山藥10克,鮮茅根,黃芪,生石膏各12克,甘草6克,蜂蜜30克。 [用法]將黃芪,生石膏,鮮茅根水煎十余沸,去渣取汁,2杯,加入甘草末,山藥末,同煮。以筷子不斷攪動,沸后加入蜂蜜,似沸即可。每日一劑,分3次服。 [功效] 補益肺臟,清熱潤燥。適用于肺氣陰兩虛,肺答清肅所致哮喘不止,冬季尤甚。 山藥甘蔗寧嗽飲- 主治 -咳嗽 來源: 菏澤益農(nóng)農(nóng)業(yè)科技公司 作者: www.shanyaowang.com [處方]　　雞皮糙山藥50克。甘蔗汁30毫升,酸石榴汁18毫升,雞蛋2個。 [用法]將山藥水煎取汁1大碗,再將甘蔗汁,酸石榴汁,及生雞蛋黃調(diào)入攪勻。分3次溫飲不可過熱否則雞蛋黃熟而效果大減。 [功效] 潤肺止咳,固澀益陰。適用于肺燥干咳不止,咳嗽,口干舌燥。 [注意]痰熱壅塞及暴感外邪的咳嗽忌飲用。 黑芝麻山藥酥- 主治 -咳嗽 來源: 菏澤益農(nóng)農(nóng)業(yè)科技公司 作者: www.shanyaowang.com [處方]　　雞皮糙山藥500克,黑芝麻20克,白糖250克,植物油適量. [用法]將山藥洗凈,去皮,瀝凈水分,切成菱形狀,入熱油鍋中炸至內(nèi)軟外硬呈金黃色時撈出.將白糖倒入燒熱的炒鍋中,加入油少許,和水,煮成米黃色糖汁,然后下山藥塊,迅速翻炒,使其全部包上糖漿,隨即撒上黑芝麻,起鍋裝盤.當(dāng)點心吃。 [功效] 健脾養(yǎng)胃,益腎潤腸,適用于腎虛肺痿,久咳不止等.

3，氣道敏感哮喘每隔2個月就會嚴(yán)重咳嗽一次嗎

過敏性咳嗽患兒夜間多出現(xiàn)陣發(fā)性、刺激性干咳，事先并無明顯的上呼吸道感染和發(fā)熱征象。過敏性哮喘根據(jù)典型的臨床癥狀和病史即反復(fù)發(fā)作性氣喘、胸悶、咳嗽和兩肺可聞哮鳴音，發(fā)作有某種誘因，癥狀可因用支氣管擴張藥或自行緩解，并排除其他疾病，可初步診斷。肺功能檢查，F(xiàn)EV1降低，提示氣流阻塞；支氣管擴張試驗，吸入支氣管擴張藥后，降低的FEV1恢復(fù)15%為陽性。可作為哮喘的診斷依據(jù)。支氣管激發(fā)試驗測定FEV1或PEF較吸藥前降低20%以上，表示氣道反應(yīng)性增高。此外，目前常采用皮內(nèi)試驗和點刺試驗或通過體外測定血清中特異性IgE來檢測和確定過敏原，但均有一定局限性。支氣管激發(fā)試驗，對職業(yè)性哮喘的診斷有重要意義。【治療措施】特應(yīng)性變應(yīng)原及可能誘因的回避是治療的基本原則。常規(guī)治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應(yīng)用。①糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘的首選藥物。因糖皮質(zhì)激素可下調(diào)前炎因子的產(chǎn)生，阻止Th2型細(xì)胞因子合成和釋放，抑制嗜酸性粒細(xì)胞增殖活化、抑制基因轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞凋亡從而抑制氣道炎癥?？扇斫o藥，如予甲基潑尼松龍、氫化考地松、潑尼松（靜脈或口服）亦可可吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(ClomethasoneDipropionate，必可酮)、布的奈得（Budesonide，普米可）等。②β2受體激動劑，如羥甲異丁腎上腺素（沙丁胺醇，舒喘靈）、叔丁喘寧(喘康速)、酚丙喘寧(Fonoterol)等，吸入后可迅速擴張支氣管，緩解支氣管痙攣。③肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑色甘酸二納、白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺藥酮替酚等，均有一定治療作用。④茶堿類藥物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用，國內(nèi)仍廣泛應(yīng)用，有短效氨茶堿及茶堿緩釋劑。免疫治療在哮喘治療中占有重要地位。對激素依賴型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制劑治療，如氨甲喋呤、環(huán)孢霉素、三乙酰竹桃霉素（TAO）和金制劑等。為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷，可應(yīng)用免疫調(diào)整或免疫增強劑，如胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子、菌苗等。脫敏療法（SIT）是哮喘的一種特異性免疫治療，用于過敏原明確又難以避免的中、輕度慢性哮喘，可減輕發(fā)作，青年和兒童患者效果較好。由于對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見，且其治療時間長、起效慢，并有引起嚴(yán)重過敏反應(yīng)的危險，因而使該療法的廣泛應(yīng)用受到限制。1997～1998年，WHO和歐洲變態(tài)反應(yīng)與臨床免疫學(xué)會先后提出了關(guān)于哮喘患者采用SIT治療的建議：a．多種過敏原或非過敏原所致者，SIT無效；b．青少年效果比老年人好；c．SIT注射必須在無癥狀期進(jìn)行；d．患者FEV1在70%pre以上；e．花粉哮喘是良好適應(yīng)癥；f．對動物過敏又不愿放棄飼養(yǎng)者可行；g．交鏈霉菌和分枝孢子菌屬過敏者可行SIT。此外，抗原制作必須標(biāo)準(zhǔn)化，對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法。【病因?qū)W】病因復(fù)雜，包括遺傳和環(huán)境因素，IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞被激活所致的Ⅰ型超敏反應(yīng)是發(fā)病的重要因素，但不能解釋全部病因。1、遺傳因素發(fā)病有家族性，提示遺傳因素與發(fā)病相關(guān)。目前已經(jīng)明確許多基因參與發(fā)病?？侷gE及特異性IgE（sIgE）的產(chǎn)生及氣道的高反應(yīng)性均為特定基因控制。研究提示，常染色體11q、12q、13q上有控制IgE的反應(yīng)性的基因，過敏性哮喘與第11染色體上D11S97的DNA多態(tài)性有關(guān)。2、誘發(fā)因素哮喘誘發(fā)因素很多，按發(fā)病誘因，可將哮喘分為：過敏性（allergic），占哮喘癥的60%，多于兒童期起病，有家族史，常伴有其他特應(yīng)性過敏癥，30%左右可進(jìn)入成年期，但引起死亡者少見；特發(fā)性（idiopathic），占過敏癥的30%，多發(fā)年齡多大于40歲或嬰幼兒（infants），很少伴發(fā)其他特應(yīng)性過敏癥，無家族史，誘因不清，可變成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘癥的10%，發(fā)病年齡不定，很少伴發(fā)其他特應(yīng)性過敏癥，無家族史，誘因可為阿司匹林、曲霉、癌等，預(yù)后不定。a．特異性變應(yīng)原常見有季節(jié)性的過敏原，如花粉（草、樹）；常年性變應(yīng)原如屋塵、塵螨、動物毛屑、霉菌及職業(yè)性抗原等，侵入途徑大多為吸入。食物、化學(xué)制品、藥品等，也可以經(jīng)胃腸道、皮膚接觸或注射引發(fā)哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)。b．呼吸道感染兒童期呼吸道感染與哮喘發(fā)生有密切關(guān)系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，也能直接刺激肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經(jīng)末梢暴露，也與氣道反應(yīng)性增高有關(guān)。c．觸發(fā)因素大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發(fā)哮喘，但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發(fā)哮喘的動因，并非真正病因。d．藥物致哮喘藥物主要有阿司匹林類（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用機制為抑制花生四烯酸環(huán)氧化酶代謝途徑，使舒張支氣管的PGE2降低，白細(xì)胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有強烈的支氣管收縮作用。β2受體阻滯劑，如心得安，局部麻醉劑，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神經(jīng)而引起哮喘；血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如卡托普利、依那普利等，能降解緩激肽酶，使緩激肽降解減少?？人耘c哮喘完全不同，哮喘除了咳嗽以外，以呼吸困難為主，過敏性疾病以脫敏治療為原則，主要是隔離過敏源、用抗過敏藥物 你家小孩是過敏性哮喘的.

4，如何治哮喘

過敏性哮喘 哮喘（asthma）是由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等多種細(xì)胞參與的慢性氣道炎癥。慢性氣道炎癥、可逆性氣道阻塞、氣道反應(yīng)性增高是其臨床特點。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和／或咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)作。本病是一種常見病，我國患病率約1％。 【診斷】 根據(jù)典型的臨床癥狀和病史即反復(fù)發(fā)作性氣喘、胸悶、咳嗽和兩肺可聞哮鳴音，發(fā)作有某種誘因，癥狀可因用支氣管擴張藥或自行緩解，并排除其他疾病，可初步診斷。肺功能檢查，F(xiàn)EV1降低，提示氣流阻塞；支氣管擴張試驗，吸入支氣管擴張藥后，降低的FEV1恢復(fù)15%為陽性?？勺鳛橄脑\斷依據(jù)。支氣管激發(fā)試驗測定FEV1或PEF較吸藥前降低20%以上，表示氣道反應(yīng)性增高。 此外，目前常采用皮內(nèi)試驗和點刺試驗或通過體外測定血清中特異性IgE來檢測和確定過敏原，但均有一定局限性。支氣管激發(fā)試驗，對職業(yè)性哮喘的診斷有重要意義。 【治療措施】 特應(yīng)性變應(yīng)原及可能誘因的回避是治療的基本原則。常規(guī)治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應(yīng)用。 ①糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘的首選藥物。因糖皮質(zhì)激素可下調(diào)前炎因子的產(chǎn)生，阻止Th2型細(xì)胞因子合成和釋放，抑制嗜酸性粒細(xì)胞增殖活化、抑制基因轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞凋亡從而抑制氣道炎癥?？扇斫o藥，如予甲基潑尼松龍、氫化考地松、潑尼松（靜脈或口服）亦可可吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate，必可酮)、布的奈得（Budesonide，普米可）等。 ②β2受體激動劑，如羥甲異丁腎上腺素（沙丁胺醇，舒喘靈）、叔丁喘寧(喘康速)、酚丙喘寧(Fonoterol)等，吸入后可迅速擴張支氣管，緩解支氣管痙攣。 ③肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑色甘酸二納、白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺藥酮替酚等，均有一定治療作用。 ④茶堿類藥物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用，國內(nèi)仍廣泛應(yīng)用，有短效氨茶堿及茶堿緩釋劑。 免疫治療在哮喘治療中占有重要地位。對激素依賴型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制劑治療，如氨甲喋呤、環(huán)孢霉素、三乙酰竹桃霉素（TAO）和金制劑等。為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷，可應(yīng)用免疫調(diào)整或免疫增強劑，如胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子、菌苗等。 脫敏療法（SIT）是哮喘的一種特異性免疫治療，用于過敏原明確又難以避免的中、輕度慢性哮喘，可減輕發(fā)作，青年和兒童患者效果較好。由于對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見，且其治療時間長、起效慢，并有引起嚴(yán)重過敏反應(yīng)的危險，因而使該療法的廣泛應(yīng)用受到限制。 1997～1998年，WHO和歐洲變態(tài)反應(yīng)與臨床免疫學(xué)會先后提出了關(guān)于哮喘患者采用SIT治療的建議：a．多種過敏原或非過敏原所致者，SIT無效；b．青少年效果比老年人好；c．SIT注射必須在無癥狀期進(jìn)行；d．患者FEV1在70 % pre以上；e．花粉哮喘是良好適應(yīng)癥；f．對動物過敏又不愿放棄飼養(yǎng)者可行；g．交鏈霉菌和分枝孢子菌屬過敏者可行SIT。此外，抗原制作必須標(biāo)準(zhǔn)化，對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法。 【病因?qū)W】 病因復(fù)雜，包括遺傳和環(huán)境因素，IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞被激活所致的Ⅰ型超敏反應(yīng)是發(fā)病的重要因素，但不能解釋全部病因。 1、 遺傳因素 發(fā)病有家族性，提示遺傳因素與發(fā)病相關(guān)。目前已經(jīng)明確許多基因參與發(fā)病。總IgE及特異性IgE（sIgE）的產(chǎn)生及氣道的高反應(yīng)性均為特定基因控制。研究提示，常染色體11q、12q、13 q上有控制IgE的反應(yīng)性的基因，過敏性哮喘與第11染色體上D11S97的DNA多態(tài)性有關(guān)。 2、 誘發(fā)因素 哮喘誘發(fā)因素很多，按發(fā)病誘因，可將哮喘分為：過敏性（allergic），占哮喘癥的60%，多于兒童期起病，有家族史，常伴有其他特應(yīng)性過敏癥，30%左右可進(jìn)入成年期，但引起死亡者少見；特發(fā)性（idiopathic），占過敏癥的30%，多發(fā)年齡多大于40歲或嬰幼兒（infants），很少伴發(fā)其他特應(yīng)性過敏癥，無家族史，誘因不清，可變成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘癥的10%，發(fā)病年齡不定，很少伴發(fā)其他特應(yīng)性過敏癥，無家族史，誘因可為阿司匹林、曲霉、癌等，預(yù)后不定。 a．特異性變應(yīng)原 常見有季節(jié)性的過敏原，如花粉（草、樹）；常年性變應(yīng)原如屋塵、塵螨、動物毛屑、霉菌及職業(yè)性抗原等，侵入途徑大多為吸入。食物、化學(xué)制品、藥品等，也可以經(jīng)胃腸道、皮膚接觸或注射引發(fā)哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)。 b．呼吸道感染 兒童期呼吸道感染與哮喘發(fā)生有密切關(guān)系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，也能直接刺激肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經(jīng)末梢暴露，也與氣道反應(yīng)性增高有關(guān)。 c．觸發(fā)因素 大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發(fā)哮喘，但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發(fā)哮喘的動因，并非真正病因。 d．藥物 致哮喘藥物主要有阿司匹林類（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用機制為抑制花生四烯酸環(huán)氧化酶代謝途徑，使舒張支氣管的PGE2降低，白細(xì)胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有強烈的支氣管收縮作用。β2受體阻滯劑，如心得安，局部麻醉劑，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神經(jīng)而引起哮喘；血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如卡托普利、依那普利等，能降解緩激肽酶，使緩激肽降解減少。 【發(fā)病機理】 哮喘的發(fā)病機制主要是Ⅰ型超敏反應(yīng)（過敏性），但用Ⅰ型超敏反應(yīng)并不能解釋氣道高反應(yīng)性等現(xiàn)象的全貌。氣道炎癥是哮喘的病理基礎(chǔ)。 當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)后，被樹突狀細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞加工并遞呈給T細(xì)胞，在T細(xì)胞上的CD28 與樹突狀細(xì)胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T細(xì)胞分化為Th2細(xì)胞，Th2細(xì)胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影響嗜酸性粒細(xì)胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α則對上調(diào)粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮或向血管內(nèi)皮遷移。IL-4、IL-13則促進(jìn)B細(xì)胞向IgE合成細(xì)胞分化，此過程需B細(xì)胞上的CD40及T細(xì)胞上的CD40配體相互作用的有效信號。Th1細(xì)胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng)。因此，Th1 / Th2細(xì)胞比例和功能失衡，在哮喘發(fā)病機制中起重要作用。IgE合成后經(jīng)激活肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞，使其脫顆粒并釋放炎性介質(zhì)而引發(fā)氣道炎癥，進(jìn)而引發(fā)哮喘。氣道中的嗜酸性粒細(xì)胞被激活后，產(chǎn)生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒細(xì)胞向炎癥部位滲透。 氣道高反應(yīng)性為哮喘特征之一，是氣道炎癥的結(jié)果。氣道炎癥導(dǎo)致氣道損傷，造成上皮脫落、神經(jīng)末稍暴露、微血管滲漏和平滑肌收縮等多種因素均使氣道對刺激的反應(yīng)性增強。 【病理改變】 哮喘的主要病理改變包括氣道上皮細(xì)胞脫落，粘膜水腫，上皮下纖維增生，平滑肌增生、肥厚，支氣管粘膜嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、肥大細(xì)胞等浸潤，基底膜肥厚。組織學(xué)改變主要表現(xiàn)為氣道炎癥和上皮損傷?？捎薪M織水腫，氣道壁肥厚，毛細(xì)血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺體增生?；啄は吕w維沉積，見于長期慢性哮喘患者，可造成不可逆性氣道阻塞。 【臨床表現(xiàn)】 典型癥狀為發(fā)作性喘息、咳嗽和哮鳴。哮喘可突然發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時至數(shù)天，自行或用藥后消失。常有既往發(fā)作史。發(fā)作可有某種激發(fā)原因，如吸入或接觸過敏原、上呼吸道感染、運動、精神刺激等。哮喘發(fā)作時可見肺部呈過度充氣狀態(tài)，呼氣音延長，可聞及哮鳴音。嚴(yán)重哮喘患者常表現(xiàn)煩躁不安、呼吸輔助肌收縮明顯、呼吸頻率和心率增快、奇脈。出現(xiàn)胸、腹反常運動和紫紺提示病情危重。 【鑒別診斷】 支氣管哮喘應(yīng)注意與喘息性支氣管炎、左心衰竭產(chǎn)生的心源性哮喘、由于大氣道腫瘤產(chǎn)生氣道梗阻的呼吸困難、肺嗜酸粒細(xì)胞浸潤癥以及小兒細(xì)支氣管炎引起的喘鳴相鑒別。 建議做個呼吸道綜合檢查